Остеодистрофия у животных

Остеодистрофия (osteodystrophia)

Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов.

В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.

Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 — 1,5 месяцев после отела, реже у многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.

Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами, а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.

Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется на формирование скелета плода.

Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них никеля, марганца, магния и стронция.

Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, многоплодная беременность.

Симптомы. В начале заболевания клинические признаки не характерны и проявляются ограничением подвижности, ухудшением аппетита. В течение болезни различают три периода. В первом отмечаются изменения в основном со стороны желудочно-кишечного тракта. Ухудшается и извращается аппетит, гипотония преджелудков, ослабляется перистальтика кишечника. В дальнейшем развиваются явления гастроэнтерита. Температура тела не изменяется.

Второй период характеризуется слабостью животного, осторожностью в движениях, болезненностью костяка и суставов, особенно в области ребер и трубчатых костей. Отмечается прогибание поперечных отростков поясничных позвонков, рассасывание хвостовых позвонков, шаткостью резцовых зубов и роговых чехлов. Усиливается лизуха. Отмечается гипотония преджелудков, тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки гепатита.

В третьем периоде прогрессируют изменения в костной системе. Животные с трудом встают. Наблюдается деформация позвоночника в виде лордоза, кифоза или сколиоза. Возможны переломы ребер, костей таза, трубчатых костей. При длительном лежании развиваются пролежни.

Проявление остеодистрофии у других видов животных имеет некоторое своеобразие. У свиней и коз в первом периоде болезни возникают эпилептоидные приступы, сменяющиеся тетаническими судорогами. У мелкого рогатого скота отмечают изменения костей черепа и нижней челюсти, в виде утолщения и деформации. У лошадей отмечается перемежающаяся хромота, асептические артриты, явления остеофиброза.

При гематологическом исследовании устанавливают гипохромную анемию, лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилию, лимфопения. Из биохимических показателей отмечают изменения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, снижение уровня общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, нарушение фосфорно-кальциевого равновесия, повышение активности щелочной фосфотазы.

Диагноз основывается на анамнестических данных, клинических симптомах и лабораторных исследованиях.

Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту 0,5 — 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 — 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 — 7 дней.

При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе 0,1 — 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 — 48 часов.

При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту 10,0 — 25,0 г, лошадям 8,0 — 15,0 г, мелким жвачным — 2,0 — 5,0 г, свиньям 1,0 — 2,0 г.
При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям — 20,0 — 40,0 г, овцам и свиньям — 2,0 — 6,0 г.

При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, ощелачивающую терапию.

Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.

Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает фосфорно-кальциевый обмен.

В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и другими, организовывать активный моцион.

Рахит. Остеодистрофия у животных

Считают, что рахит — это болезнь молодняка, остеодистрофия — болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D — мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) — это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21—25%, фосфора 9—13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани — выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция — восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани — остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

Читайте также  Жизнь в саду

Остеодистрофия у животных

Остеодистрофия — Osteodystrophia.

Остеодистрофия — Osteodystrophia. Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

Этиология. Основные причины остеодистрофии — несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах — среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором — пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).
В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D — 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Читайте также  Поликарбонат на теплицу

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан (рец. 450).

При сердечно-сосудистой недостаточности показаны глюкоза с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (ргц. 3, 17, 19, 103).

448. Корове
Rp.: Phosphosani 200,0 D. t. d. N 3 in flac.
S. Внутривенно. Вводить по 100 мл через день в течение двух недель.

449. Корове
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-100,0 Sterilisetur
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

450. Корове
Rp.: Tetrasani 200,0 D. in flac.
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

Болезни нарушения обмена веществ.

Остеодистрофия (остеомаляция) —
«размягчение костей» или рассасаывание костной ткани у взрослых животных — болезнь, довольно часто наблюдаемая у коз. В некоторых местностях в определенные годы она достигает эпизоотического распространения. Чем больше животное дает молока, тем интенсивнее становится течение болезни. С прекрещением лактации настает улучшение состояния животного. Это указывает на причину болезни — интенсивную отдачу кальция со стороны лактирующего животного.

Все авторитеты сходятся во мнении относительно того, что причиной возникновения болезни является бедность почвы и, следовательно, произрастающего на ней корма, кальцием. Изменения костей при этой болезни состоят главным образом в потере кальция и превращении костного вещества в волокнистую мягкую ткань, наблюдается расплавление последних хвостовых позвонков.


Признаки болезни появляются очень постепенно и первое время мало заметны, когда же болезнь разовьется, то наблюдается напряженная походка, затруднение при вставании. Коза кажется парализованной и при каждом прикосновении к ней выражает значительное страдание; сюда присоединяется опухание и щелкание суставов.

Затем дело доходит до вывихов и переломов костей даже при вставании или опускании на землю. Чаще всего появляются переломы тазовых костей и ребер.

При дальнейшем течении болезни, продолжающейся иногда многие месяцы, постепенно развивается общее исхудание, кожа становится сухой и плотной, слабость усиливается и коза погибает от истощения.

Лечение требует в первую очередь устранения причин, вызвавших болезнь. Перемена корма тут занимает первое место. Корм должен содержать достаточно кальция, к примеру — зерно бобовых, овес, клеверное сено, жмыхи, бобовая и гороховая солома.

Самое рациональное — перевести животных в другое место, богатое кормом, но это далеко не всегда возможно. Поэтому часто не остается делать ничего другого, как только содействовать установлению благоприятных условий корма удобрением и дренированием почвы. В почву вносят известь и фосфоритную муку. Животным полезно скармливать костную муку, мел или трикальцийфосфат — ежедневно по 25 -50 г в смеси с кормом (на каждый корм столовую ложку). Полезно давать средства, оживляющие пищеварение, например соляную кислоту.

Мы не будем спорить с князем Урусовым по поводу того, насколько обосновано в данном случае применение соляной кислоты. Сейчас принято избегать в таких случаях кислых кормов, но нужно также обратить внимание на то, что автором рекомендуется употребление мела, который нейтрализует кислотность. Кроме того, Оливия Миллз пишет, что при гипомагниемии употребление свекловичного жома и мелассированных кормов (кислые корма) улучшает усвоение карбоната магния, из чего мы делаем вывод, что оно будет так же точно улучшать усвоение мела и трикальцийфосфата.

К вышеприведенным словам князя С. П. Урусова можно добавить, что дело не только в кальции — надо также учитывать дефицит фосфора, витаминов А и D, микроэлементов (кобальта, марганца и др.), недостаток моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения. Заболевание проявляется чаще всего при стойловом содержании зимой и весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Из всего этого наши хозяева должны сделать соответствующие выводы насчет того, какое значение имеет полноценное кормление животных при стойловом содержании, особенно в вышеуказанные периоды. В ясную солнечную погоду зимой (а тем более весной) животных следует выпускать из хлева на выгульный дворик, можно кормить их там сеном. Если высота снежного покрова невелика, то очень полезно хоть изредка выводить коз на прогулку, а то и на зимнюю пастьбу — опять же при ясной солнечной погоде. Одной из наиболее эффективных мер по предотвращению заболевания является постоянное употребление витаминно-минеральных премиксов в соответствии с указаниями по применению.

При возникновении у козы симптомов остеомаляции у нее наблюдается снижение аппетита и неохотное питье.
Лечение хорошо было бы проводить, основываясь на данных исследования сыворотки крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. Но проведение таких анализов у нас, к сожалению, чаще всего недоступно.

Для лечения болезни следует использовать инъекции глюконата (или бороглюконата) кальция (вводится как внутривенно, так и внутримышечно) или хлористого кальция (только внутривенно), при этом делая инъекции всего комплекса витаминов.

Корм должен быть строго сбалансирован, количество сочных кормов надо по возможности уменьшить и обязательно вводить в рацион трикальцийфосфат. Хорошо козам вводить в рацион кормовые дрожжи, порошок яичной скорлупы.

По поводу применения трикальцийфосфата следует сказать несколько слов. Ни в коем случае нельзя превышать установленную дозу, поскольку это повлечет за собой изменение кислотности преджелудков и нарушение их деятельности. Этим только усугубится тяжелое состояние животного.

Улучшение состояния животного наступает через 2 недели после начала интенсивного лечения, однако остаточные проявления болезни в виде характерного хруста в суставах могут сохраняться еще долгое время.

К возникновению болезни может привести восполнение недостатка сена за счет избытка корнеплодов в весенний период. Сено является незаменимым источником кальция и его нехватка компенсируется с большим трудом. Следует также помнить, что наиболее богатым фосфором кормом являются отруби.

При ненормированном скармливании в зимне-весенний стойловый период тыквенных также отмечается размягчение костей, т.к. в тыквенных содержится большое количество калия, который является антагонистом кальция и способствует интенсивному выведению кальция с мочой, молоком и т.д. Аналогичное явление можно наблюдать и при скармливании ботвы подсолнуха.

Причиной возникновения остеомаляции часто являются гормональные нарушения, вызванные возрастными изменениями у старых коз. Эти гормональные изменения проявляются не только в остеомаляции, они могут, к примеру, влиять на качество получаемого от животного молока. Эти гормональные сдвиги являются основной причиной выбраковки коз по возрасту.

Остеодистрофия у животных

Остеодистрофия — хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и уменьшением плотности костей. Наблюдается обычно в стойловый период у высокопродуктивных коров, реже у свиней, коз, овец и других животных.

Этиология и патогенез. Основной причиной остеодистрофии является недостаточное количество в корме кальция и фосфора или неправильное соотношение их в рационе. Существенную роль в возникновении заболевания играют также дефицит в рационе витамина D, нарушение синтеза его в организме при отсутствии ультрафиолетового облучения животных.

Читайте также  Все о косулях

Длительный недостаток в рационе кальция и фосфора приводит к тому, что организм начинает извлекать эти вещества из костных депо. В результате кости истончаются, размягчаются (остеофиброз), плотность их компактного и губчатого слоев снижается (остеопароз).

При избыточном поступлении в организм кальция с кормом затормаживается ассимиляции фосфора, а при избытке фосфора нарушается кальциевым обмен. Вследствие дефицита витамина D ослабляется всасывание в кровь кальция из кишечника, уменьшается отложение его в костях.

Большое значение для усвоения кальция и фосфора имеет соотношение в рационе основных (натрий, калий, кальций, магний) и кислотных (фосфор, хлор, сера) элементов. Минеральные вещества усваиваются в организме лучше, если это соотношение составляет 1:1.

Одновременно с развитием дистрофических процессов в костной ткани в организме нарушаются белковый, жировой, углеводный и витаминный обмен, а также функции центральной и вегетативной нервной системы, печени, сердца, желудка, кишечника.

Вторично остеодистрофия может возникать при воспалительных процессах желудочно-кишечного тракта, вызывающих нарушение всасывания кальция, фосфора и витамина D.

Симптомы. Течение болезни условно разделяют на три стадии.

В начальной стадии у животного отмечается вялость, у свиней и коз могут появляться приступы судорог. Кроме того, у больных животных ухудшается аппетит, извращается вкус — они поедают подстилку, облизывают стены, друг друга. Вследствие этого развивается хронический катар желудка и кишечника, периодически возникают понос, гипотония и атония преджелудков. Температура тела, пульс, дыхание остаются в пределах нормы. Больные животные постепенно худеют, в результате чего снижается их продуктивность. У таких животных шерсть взъерошивается, теряет блеск, линька задерживается, в отдельных местах возникают участки облысения. Вторая стадия болезни проявляется признаками поражения костной системы, связочного аппарата и мышц. Больные животные подолгу лежат, встают с большим трудом, при движении хромают, шаг у них укорочен, последние хвостовые позвонки размягчены, края ребер бугристы, зубы и роговые отростки шаткие. Пальпация и перкуссия ребер, трубчатых костей и суставов вызывает болезненность.

На третьей стадии болезни отмечается прогрессивное размягчение костей, их остеопароз, резкое ухудшение общего состояния животных, истощение, нарушение функции органов и систем, провислость спины, деформация конечностей и черепа, иногда бывают переломы костей крестца, ребер, рассасывание хвостовых позвонков и др.

Прогноз. Субклиническая форма остеодистрофии легко устранима. В запущенных случаях прогноз осторожный.

Лечение. Больных животных обеспечивают рационами, сба­лансированными по всем питательным веществам, макро- и микроэлементам. При этом нормализуют кальциево-фосфорное (2:1) и щелочно-кислотное (1:1) отношение. При регулировании последнего учитывают, что в концентратах, силосе, кормах животного происхождения (мясокостная, рыбная мука, снятое молоко) и технических отходах (барда, солодовые ростки и др.) кислотные элементы преобладают над основными (50,6—73,7%), а сено клеверное, луговое, зеленые корма (луговая трава, клевер, тимофеевка, овес, ячмень), корнеклубнеплоды, патока, молоко, жмых льняной, сухой жом содержат больше основных элементов (51,2— 85,6%).

Если набором кормов не удается сбалансировать рацион, недостаток минеральных веществ восполняют специальными подкормками (см. Рахит). При дефиците фосфора внутривенно вводят фосфосан, кальция глюконат и др. Во всех случаях в рацион включают концентраты витаминов D и А. Кроме того, животным назначают ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Осуществляют комплекс зооветеринарных и агротехнических мероприятий, направленных на рациональное содержание животных и биологически полноценное кормление их. Регулярно проводят диспансеризацию маточного поголовья животных. В необходимых случаях им назначают соответствующие минеральные подкормки и другие недостающие вещества. Контролируют заготовку и хранение кормов. Систематически улучшают плодородие почв.

Алиментарная остеодистрофия у животных

Рахит, или D-гиповитаминоз (D-hypovitaminosis, Rachitis) — это хроническое заболевание поросят, обусловленное нарушениями обмена в их организме витамина D, кальция и фосфора. Характеризуется задержкой формирования костной ткани, ее кальцификации с последующими изменениями в других системах организма. Есть данные, что поросята белой масти болеют реже, чем свиньи с пигментированной кожей.
Дефицит витамина D у поросят находится на втором месте по распространению после кобаламиновой недостаточности (дефицита витамина В12). Но при должном обеспечении им супоросных свиноматок, новорожденные поросята имеют достаточный резерв, чтобы предотвратить раннему рахиту, поэтому болезнь обычно регистрируют среди поросят, находящихся на отлучении и доращивании.
Основной причиной заболевания является недостаточное количество колекальциферола, который поступает с кормом, на фоне дефицита кальция и фосфора, или нарушение оптимального соотношения между ними, а также наличия в кормах большого количества кальция, сильно угнетает (тормозит) всасывание фосфора организмом животных. В некоторых ветеринарных справочниках часто пишут, что основная причина рахита у поросят — это недостаточная инсоляция. Но мы хорошо понимаем, что сейчас почти всех свиней содержат в закрытых помещениях, и поэтому D-дефицитный рахит этиологически является исключительно алиментарной патологией. При изучение причин возникновения рахита у поросят следует обращать внимание на то, что почти все основные составляющие рациона не содержат витамина D, поэтому обеспеченность этим важным компонентом полностью зависит от качества и количества витаминной добавки.
Обращайте внимание на поведение животных
Болезнь у животных проявляется обычно отставанием в росте, беспокойным поведением, ухудшением аппетита, уменьшением приростов, снижается общая резистентность организма, кожа становится неэластичной, сухой, ослабляется тонус скелетной мускулатуры, поросята становятся вялыми, малоподвижными (движения напряженные, болезненные), много лежат, «сидят» (часто на тазовых конечностях), а при тяжелом течения возможные паралич задних конечностей и переломы костей. Меняются также пропорции тела животных: характерно удлинение лицевой части черепа, искривление позвоночника, отвисание живота, иногда утолщение суставов и концов ребер, выпадение щетины. У больных поросят обнаруживают тахикардию, одышку, иногда цианоз кожи ушей.
В крови больных животных пониженное содержание кальция, гемоглобина, эритроцитов, реже фосфора, повышенная активность щелочной фосфатазы. На фоне снижения концентрации кальция в крови наблюдают клонические и тетанические судороги.
При вскрытии хорошо заметна мягкость костной ткани (кости можно резать или прокалывать скальпелем), надкостница часто гиперемирована и утолщена, костный мозг наполненный кровью, в суставах имеются воспалительные процессы с распадом хрящевой ткани. Часто наблюдают искривление костей грудной клетки, конечностей и дистрофические изменения в скелетных мышцах.
Терапия с УФ-облучением и инъекциями
После анализа и коррекции кормления с лечебной целью животным применяют инъекции витамина D
(Растворы колекальциферола или тетравит), растворов кальция, фосфора, магния.
Дополнительными средствами терапии могут служить искусственное ультрафиолетовое облучение, именно этот метод является очень эффективным и недорогим, применение всего одной лампы УФ-облучения в секции, где содержат поросят — дешево, а профилактический эффект от ее применения будет колоссальным, причем лампу можно будет использовать для дополнительного обеззараживания помещения при увольнении секции от поросят и проведения там дезинфекции.
Для профилактики заболевания важным является кормление свиней рационами, сбалансированными по содержанию кальция, фосфора, витамина D, магния, микроэлементов, белка. Свиней, переболевших рахитом, для племенных целей не используют.
Остеомаляция — заболевания взрослых свиней, характеризующаяся нарушением минерального обмена и прогрессирующей декальцинацию (деминерализацией) костей и приводит к снижению их прочности (размягчение костей) и деформации. Чаще всего болезнь регистрируют в супоросных и подсосных свиноматок, самое течение болезни в высокомолочных свиноматок в конце лактации и в раннем послеотлучного периода.
Основная причина заболевания — недостаточное количество минеральных веществ в кормах и нарушение соотношения между ними. Остеомаляция возникает при длительном однообразном кормления комбикормами, несбалансированными по питательным и биологически активными веществами, особенно при остром дефиците кальция и витамина D в рационах для лактирующих свиноматок. Также развитию болезни способствуют нарушение функции эндокринных желез и нервной системы, отсутствие или недостаточность моциона, неудовлетворительные условия содержания. О недостатке естественной инсоляции в этом контексте даже не идет, поскольку пока всех свиней содержат в помещениях без естественной инсоляции .
Симптомы остеомаляции
В начале течения болезни появляются признаки расстройства пищеварения, переходящие в гастриты и гастроэнтериты в результате проявления искажения аппетита (поедание загрязненной подстилки, навоза и различных предметов, загрязненных фекалиями и мочой). Из внешних изменений в начале отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури рога конечностей. Потом развиваются симптомы остеомаляции: подавленное состояние, животные не реагируют на внешние раздражители, они больше лежат или находятся в специфической «сидячей» позе, становятся малоподвижны, трудно встают, во время вставания горбят спину, часто переступают ногами, хромают при возникновении артритов, синовиитов, отеков суставов. Способность к активному движению почти теряется.
Кости при пальпации болезненные. У животных наблюдают искривление позвоночника, «неравенство» последних ребер и поперечнореберных отростков поясничных позвонков, истончение хвостовых позвонков, грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер и суставы утолщенные, часто замечают искривление конечностей, спина сутулая или провисла.
В супоросных свиноматок возникают аборты, в подсосущих — уменьшаются или полностью прекращаются секреция и выделение молока. Появляются приступы судорог, повторяющиеся несколько раз в день. В дальнейшем кости размягчаются, что приводит к их переломам и деформации. По мере развития болезни наступает дистрофия мышц, усталость и даже смерть животного. В крови больных животных повышается активность щелочной фосфатазы и уменьшается количество кальция (эти изменения заметны еще на доклиническом уровне).
Что касается патологоанатомических изменений, то они больше локализованы в скелете, а именно: декальцинация позвонков, ребер, лопаток, костей таза, конечностей – они имеют заметно мягкую структуру, хрупкие, легкие. Кости черепа, челюсти — неравномерно утолщенные, с деформациями, при осмотре нередко обнаруживают выпадение зубов. Надкостница легко отделяется от костей, суставные хрящи мутные, местами неровные, тонкие, часто с повреждениями поверхности. Обычно возникают переломы в разных местах, а иногда одновременно в нескольких.
Лечение и профилактика
Терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания. Свиноматок обеспечивают полноценным кормлением, особое внимание уделяется содержанию в рационе кальция, фосфора и витамина D. Парентерально вводят витамин D, глюконат кальция или бороглюконат. Животным организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.
Профилактикой при этом заболевании служить нормализация кальций-фосфорного кормления и достаточное содержание витамина D в корме, оптимизация соотношения этих элементов в рационе, применение
периодического УФ-облучения и организация моциона животных.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: