Отек легких после наркоза

Профилактика вентиляторассоциированной пневмонии после операций реваскуляризации миокарда

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Пос

Нозокомиальная пневмония (НП) занимает третье место в структуре всех госпитальных инфекционных осложнений после инфекций мягких тканей и мочевыводящих путей, значительно увеличивает длительность и стоимость стационарного лечения, а также летальность. Последний показатель, в случае НП, составляет, по данным разных авторов, от 20 до 50% [2, 4, 5, 16]. Согласно исследованиям, проведенным J.Y. Fagon et al. (1993), у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НП развивается в 5–10 раз чаще, чем у больных, находящихся в отделениях общей хирургии; в среднем частота НП в ОРИТ составляет 25%.

Вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП) считается НП, возникающая через 48 и более часов после интубации трахеи и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отсутствии признаков пневмонии в момент интубации [13]. ВАП является независимым прогностическим признаком неблагоприятного исхода у тяжелых больных, требующих ИВЛ [5]. Серьезные последствия ВАП, в особенности у хирургических пациентов, связаны с тем, что легочная инфекция представляет собой осложнение, развившееся на фоне уже имеющегося у больного критического состояния, потребовавшего замещения функции дыхания.

Очевидно, что оптимизация профилактики НП может существенно улучшить прогноз у тяжелых больных, длительно находящихся на ИВЛ.

В связи с вышеизложенным, целью данной работы является демонстрация эффективности превентивного применения амброксола в отношении развития вентилятор-ассоциированной пневмонии у больных с развившимися осложнениями, нуждающихся в проведении длительной ИВЛ, после операций шунтирования коронарных артерий в условиях искусственного кровообращения (ИК).

В исследовании приняли участие 53 пациента, прооперированных по поводу имеющейся у них ИБС. Операции выполнялись в условиях искусственного кровообращения.

У всех больных сразу после перевода из операционной в ОРИТ и на протяжении всего послеоперационного периода осуществлялся стандартный мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Искусственная вентиляция легких осуществлялась микропроцессорным вентилятором «Puritan Bennet 7200a» фирмы Puritan Bennet, США.

В данное исследование вошли только те больные, тяжесть состояния которых не соответствовала стандартным критериям экстубации, вследствие чего потребовалось проведение ИВЛ в течение более 48 ч. Все пациенты были разделены на две группы. Первую из них составили 32 пациента; схема профилактики развития нозокомиальной пневмонии в этой группе была общепринятой для отделений реанимации и интенсивной терапии. Во вторую группу вошел 21 пациент, в протокол профилактических мероприятий был включен амброксол (амбробене ампулы, Ratiopharm) в дозе по 15 мг внутривенно 3 раза в сутки.

Достоверных различий между двумя группами выявлено не было (табл.1).

В связи с острой сердечно-сосудистой недостаточностью пациентам проводилась инфузия катехоламинов в различных комбинациях (из них 10 больным первой группы и 9 больным второй группы — в сочетании с внутриаортальной баллонной контрапульсацией).

Основными причинами длительной ИВЛ были острая сердечная недостаточность, цереброваскулярные осложнения, легочные осложнения.

У большей части больных после операций коронарного шунтирования экстубация удается в течение нескольких часов, и по истечении 7–10 дней они могут быть выписаны из клиники. В то же время увеличивается число исходно тяжелых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, терапия таких больных в послеоперационном периоде требует проведения длительной ИВЛ.

Причины продленной механической вентиляции разнообразные: гематологические, респираторные, неврологические, сердечно-сосудистые (см. табл. 2). Кроме того, у конкретного пациента причина через какое-то время может измениться. Например, больному не смогли провести экстубацию сначала из-за повышенного поступления крови по дренажам; позже вторичными причинами могут быть гемодинамическая нестабильность, кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких вследствие массивной гемотрансфузии, повторный наркоз при необходимости проведения реторокотомии. Дыхательная недостаточность как компонент полиорганной недостаточности в структуре послеоперационных осложнений у коронарных больных имеет большое клиническое значение и сопряжена с высоким риском смертности.

В результате проведенного анализа установлено, что в первой группе больных частота развития ВАП составила 31% (10 больных). С момента применения в практике лечения осложнений у больных, длительно находящихся на ИВЛ, превентивного введения амброксола частота развития ВАП у этой категории больных снизилась и составила 9,5% (2 больных).

Проблема ВАП интенсивно изучалась 20 лет. Доказано, что именно интубация трахеи является причиной развития данного вида пневмонии [3, 11]. Факторами риска развития ВАП считаются хронические обструктивные заболевания легких, ИВЛ продолжительностью более 48 ч, повторная интубация и аспирация, положение пациента на спине без приподнятого положения головы, применение антибиотиков, возраст старше 60 лет, полиорганная недостаточность (три компонента и более), энтеральное питание и кома, аэрозольная терапия, мужской пол, трахеостомия, транспортировка больного вне ОРИТ [3, 9].

Проблема ВАП остается актуальной до тех пор, пока в медицине применяется инвазивная ИВЛ с необходимостью интубации пациента, так как сама интубация трахеи создает условия для возникновения пневмонии [3, 9, 11].

Низкозатратные методы профилактики пневмонии (соблюдение противоэпидемического режима, обработка рук персонала, правильный уход за пациентом) достоверно снижают риск развития пневмонии, но не способны предотвратить ее полностью [9].

Профилактика ВАП должна быть основана на четком осознании факторов риска, а также механизмов патогенеза.

Противоинфекционная защита нижних дыхательных путей осуществляется благодаря механическим факторам (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточным гуморальным механизмам неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность доз микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, в той или иной степени обусловливающих развитие пневмонии: аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов [9].

Однако необходимо отметить, что из этих механизмов основной — аспирация микроорганизмов. Инструментальные исследования дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, нарушение сознания и ИВЛ существенно увеличивают вероятность аспирации. Аспирация содержимого ротоглотки — основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития пневмонии. Колонизация ротоглотки пациентов в стационаре грамотрицательной флорой является фактором, предрасполагающим к НП. Колонизация существенно увеличивается при назначении антибиотиков, при коме, у пациентов с гипотензией, ацидозом, азотемией, диабетом, хроническими заболеваниями легких, эндотрахеальной и назогастральной интубацией. Существенное влияние на интенсивность и продолжительность колонизации оказывает вирулентность микроорганизмов и нарушение резистентности макроорганизма [9]. В нормальных условиях ряд микроорганизмов может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Например, наличие интубационной трубки в трахее, назогастрального зонда, рефлекторной гиперсаливации приводят в конечном счете к появлению вязкого секрета в просвете трахеи и крупных бронхов, создающего условия для обструкции бронхов. Контаминация этого содержимого ведет к трахеобронхиту и бронхопневмонии.

Мы разработали предупреждающую терапию, доказательством эффективности которой является достоверное снижение частоты развития нозокомиальной пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ более 48 ч. Пациентам с осложнениями в послеоперационном периоде, вследствие этого длительно находящимся на ИВЛ, назначали с профилактической целью амбробене (амброксол). Таким образом, благодаря назначению амбробене только у двух пациентов развилась пневмония, что составило 9,5% по отношению к столь же тяжелому контингенту больных ОРИТ, находящихся на ИВЛ до 45 сут. В противном случае, пневмония как грозное инфекционное осложнение развивалась у 31% больных.

Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Важной является способность препарата восстанавливать мукоцилиарный клиренс путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия [8]. Амброксол улучшает мукоцилиарный транспорт, что в сочетании с мукокинетическим действием обусловливает выраженный отхаркивающий эффект.

При сочетанном применении с антибиотиками амброксол усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность [12, 14].

Кроме влияния на продукцию слизи в дыхательных путях, амброксол также обладает противовоспалительными [1, 5] и антиоксидантными [7] свойствами, которые можно объяснить его влиянием на высвобождение кислородных радикалов и вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления.

Но наиболее значимым достоинством препарата является стимулирующее действие на альвеолоциты 2-го типа, что приводит к повышению синтеза, секреции сурфактанта [18]. Препарат способен блокировать его распад под действием неблагоприятных факторов. Будучи одним из компонентов системы местной защиты легких, сурфактант препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Сурфактант также усиливает активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением реологических свойств бронхиального секрета приводит к эффективному очищению дыхательных путей, помогает больному как следует откашливаться.

В работе R. R. Wauer et al. [17] удалось показать, что назначение амброксола достоверно снижает риск развития пневмонии у детей с РДС, а также улучшает показатели легочной механики. Наше исследование также продемонстрировало, что назначение амброксола больным, длительно находящимся на ИВЛ после кардиохирургических операций, влияет на несколько звеньев патогенеза пневмонии и способствует предотвращению развития ВАП.

Оптимальным в условиях ОРИТ является парентеральное назначение амброксола. С этой точки зрения наиболее удобными являются препараты, выпускаемые в различных формах. В нашем отделении использовался препарат амбробене (Ratiopharm), который выпускается в таблетках, капсулах, растворе для приема внутрь и ингаляций и в ампулах для парентерального введения.

На основании всего вышеизложенного можно сделать вывод, что разработанная методика профилактики вентилятор-ассоциированной пневмонии достоверно снижает частоту развития этого инфекционного осложнения у больных после операций на открытом сердце, находящихся на ИВЛ более 48 ч.

Читайте также  Как размножить гортензию

Е. С. Никитин, доктор медицинских наук
М. М. Жадин, кандидат медицинских наук
Г. В. Лобачева, кандидат медицинских наук
Е. П. Елисеева, Е. Николаева, И. М. Макрушин
НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва

Отек легких после наркоза

Тяжелым осложнением раннего послеоперационного периода является отек легкого. Во всех наблюдавшихся 11 случаях он возникал не самостоятельно, а на фоне циркуляторной недостаточности у больных с пневмониями, несвоевременно диагностированными трахеоброихиальными обтурациями и т. д.

На основании наших клинических наблюдений наиболее высокая результативность отмечена при терапии, направленной на ряд звеньев, лежащих в основе этипатогенеза отека легких: устранение трахеобронхиальной обтурации, устранение острой гипертензии в малом круге и др. Исходя из соображений создания высокого внутриальвеолярного противодавления нами у 9 больных с определенной эффективностью была применена искусственная вентиляция легких с режимом положительных давлений на обеих фазах дыхательного цикла. В 5 наблюдениях проводимые лечебные мероприятия оказались эффективными, однако 2 из числа этих больных впоследствии погибли в связи с пневмонией и эрозивным кровотечением.

Искуственная вентиляция была эффективной при своевременном установлении отека легких. При наличии выраженной хронической легочной гипертензии, когда растяжимость легочной ткани резко уменьшена — получить положительные результаты от искусственной вентиляции трудно.

Ранний послеоперационный период у 10 больных осложнился отеком мозга. Основной причиной возникновения отека мозга у 8 больных явилась гипоксия в результате трахеобронхиальной обтурации и пневмонии. При этом можно отметить, что повторные кратковременные гипоксические эпизоды имели большое значение для развития этого осложнения.

послеоперационный период

В результате развившейся острой дыхательной недостаточности у 8 больных возникла необходимость в трахеостомии и искусственной вентиляции легких, что также явилось патогенетически оправданным методом лечения, позволяющим на режиме умеренной гипервентиляции создать гипокапнию.
Для снижения среднего внутрилегочного давления у больных отеком мозга вентиляция проводилась с использованием активного выдоха.

У больных с выраженной легочно-сердечной недостаточностью, которым предстояло травматическое вмешательство и где имелась большая вероятность развития в послеоперационном периоде острых расстройств дыхания, мы применяли раннюю профилактическую трахеостомию с активной оксигенотерапией на респираторе. Основными условиями к применению этого метода были: обеспечение привыкания больного к респиратору и проведение активной оксигенотерапии. Мы считаем активную оксигенотерапию с созданием условий для глубокого дыхания, наиболее оправданным методом лечения имеющейся у больного дыхательной недостаточности в дооперационном периоде.

В результате такой подготовки значительно улучшалось общее состояние больных и обеспечивалось наиболее рациональное ведение ближайшего послеоперационного периода, так как своевременным применением респиратора не допускалось возникновение угрожающего жизни состояния у оперированных в связи с гипоксией и гиперкапнией. Предлагаемая лечебная тактика создает возможность расширения показаний к операциям у больных, имеющих выраженную дыхательную недостаточность. Используя этот метод у 8 больных из 9 удалось успешно ликвидировать острую дыхательную недостаточность в раннем послеоперационном периоде.

Наши клинические наблюдения по эффективности искусственной вентиляции легких у больных с выраженной дыхательной недостаточностью в дооперационном периоде (сообщения 1966, 1967, 1968 гг.) подтверждались последующими работами В. А. Гологорского (1970) и других.

В последние годы мы стали чаще использовать интубацию трахеи при суточной или несколько более длительной вентиляции, например, при отеке легких. Однако при необходимости систематической и тщательной аспирации у больных с выраженной патологией легких, когда бывает важно предупредить углубление гипоксии за счет трахеобронхиальной обтурации, считаем целесообразным использовать трахеостомию.

Характеристика осложнений анестезии: виды и причины

Защита организма и устранение болевых ощущений, возникающих у пациента во время оперативных мероприятий и выполнения медицинских манипуляций, обеспечивается анестезиологическими процедурами. Они проводятся специалистом с применением различных фармакологических препаратов, инструментов и технических приемов. Их воздействие на организм пациента может иметь различные последствия, среди которых специалисты выделяют ряд частых и наиболее сложных осложнений. Они связаны с патологическими изменениями в периферической нервной системе (ПНС) и центральной (ЦНС):

  1. Передозировка. Повышенная чувствительность к анестезиологическому препарату.
  2. Гипотермия и гипертермия.
  3. Скачки внутричерепного давления.
  4. Гипоксия мозга в результате чрезмерной гипервентиляции легких.
  5. Токсическое воздействие на периферические нервы.
  6. Затянувшееся пробуждение. Замедленная стабилизация сознания.

Какие симптомы присущи каждому осложнению? Могут ли возникнуть проблемы?

Передозировка и чувствительность к препаратам для анестезии

Большинство хирургических операций проводятся с использованием многокомпонентной анестезии — комбинированный наркоз. Его составляют из нескольких анестетиков и дополнительных фармакологических препаратов, которые усиливают эффект друг друга. Если подбор компонентов проводился без учета особенностей (в том числе физиологических) организма пациента, то вероятность возникновения передозировки и аллергической реакции крайне велика. Их признаками являются:

  • зевота и икота;
  • повышенное беспокойство пациента;
  • рвота и тошнота;
  • тремор и/или подергивание (судороги) мышц;
  • головная боль и слабость;
  • паралич дыхательных путей, приводящий к остановке дыхания.

Поскольку действие анестетических препаратов направлено на угнетение ЦНС, то у пациента могут развиться тонические и клонические судороги. Ввод в практику комбинированного наркоза позволяет существенно снизить риск возникновения передозировки и при этом добиться необходимого анестетического воздействия. Используя несколько препаратов в минимальных дозах, специалист снижает концентрацию конкретного средства в мозге пациента. Благодаря этому удается снизить и чувствительность рецепторов мозга к фармакологическим веществам.

Нарушение процесса терморегуляции

В ходе операбельного вмешательства температура тела пациента может понизиться или повыситься. Это связано как с плохой анестезией, так и с большой кровопотерей, низкой температурой воздуха в операционной, остановкой сердца и прочим. Повышение и понижение, или гипертермия и гипотермия соответственно провоцируют:

  • развитие обильного потоотделения;
  • тахикардию;
  • изменения в процессе распределения кровотока;
  • повышение метаболизма, что влечет за собой увеличенное потребление кислорода;
  • изменения ритма сокращения желудочков (возможна ригидность мышц);
  • нестабильность показателей систолического артериального давления (АД);
  • брадикардию на фоне скачков АД;
  • учащенность дыхания;
  • пигментацию покровов;
  • лихорадку и прочие изменения.

Чтобы избежать осложнений, после ввода наркоза необходимо регулярно замерять температуру и поддерживать ее на отметке 37.0 С. При обнаружении признаков гипер- и гипотермии необходимо принять экстренные меры по стабилизации температуры.

Скачки внутричерепного давления

Гипертензия (внутричерепная) — частое осложнение, наблюдающееся у пациентов, страдающих травматическим, инфекционным и метаболическим поражением ЦНС, а также при наличии новообразований. Присутствие в организме подобных отклонений уже само по себе ведет к повышению внутричерепного давления, поэтому анестезиологу необходимо учитывать этот фактор при проведении наркоза. Гипертензия может спровоцировать повреждение мозга. Оно осложняет проведение нейрохирургического вмешательства.

Гипоксия мозга

В момент гипервентиляции легких в крови больного концентрируется повышенное содержание кислорода и слишком низкий объем углекислого газа. Такое состояние порождает изменения функций мозга:

  • спазм сосудов мозга;
  • ткани мозга перестают реагировать на нарушения в процессах циркуляции;
  • стеноз сосудов;
  • гипотензия и прочие нарушения.

Такие осложнения при анестезии зачастую возникают у пациентов с внутричерепными патологиями. При воздействии анестетиков происходят скачки АД, что нарушает мозговой кровоток. В результате он не выполняет свои функции, диагностируется ишемия мозга. Опасность осложнения в необратимости процессов — кома.

Токсическое поражение

Неправильно проведенная анестезия может привести к поражению ПНС. Проблемы в 95% случаев связаны с некорректным размещением оперируемого человека на столе. Поражения ПНС могут также вызвать:

  • отсутствие защиты стволов нервов;
  • сдавливание плечевого сплетения — результат: паралич и парезы;
  • сдавливание тыла плеча — результат: ущерб лучевого нерва.

Затянувшееся пробуждение, или послеоперационная кома

Данное осложнение относят к расстройствам после операций, которые называют комой. Их связывают с чувствительностью пациента к фармакологическим средствам, передозировкой, метаболической энцефалопатией и неврологического характера нарушениями. Также на выход из комы может влиять возраст пациента, нарушение электролитного баланса, гипоксия, гипо- и гипертермия, прочие причины. Замедленный выход из-под анестезии медики связывают и с целым рядом заболеваний пациента, а не только с длительностью воздействия препаратов. Чтобы вывести человека из комы продолжают медикаментозную терапию.

Исследуя осложнения после анестезии, специалисты пришли к выводу, что их основной причиной является потеря управляемости анестезиологическим процессом и недостаточность исследования особенностей организма оперируемого.

Отек легких после наркоза

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3. Причины обструкции дыхательных путей:

— фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β-антагонисты);

— инфекции (респираторные вирусы);

— физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

4. Заболевание может развиться в любом возрасте — 2/3 случаев до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4—5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний [20]. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [21].

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, — это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности (ОФВ1 <1,5 л или 30% от должной величины), т. е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких, около 10% приходится на бронхиальную астму тяжелого течения [22].

Читайте также  Герань это пеларгония

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся локальным расширением бронхов вследствие деструктивного воспалительного процесса, вовлекающего стенку бронха.

Бронхиолит — заболевание детского возраста, обусловленное чаще всего респираторно-синцитиальным вирусом. Процесс может сопровождаться вирусной пневмонией, ревматоидным артритом. Пациенты часто получают кортикостероиды для подавления воспалительного процесса.

Обструктивное сонное апноэ присутствует у всех тучных людей — чаще у мужчин (ИМТ более 30 кг/м 2 ), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью — у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется [23].

Рестриктивная патология

1. Характеристика [24]:

— повышение жесткости ткани легких;

— уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

— уменьшение легочной паренхимы после операции;

— ограничение подвижности легких (патология костно-мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

— увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких [25].

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Факторы риска, связанные с оперативным вмешательством

Длительность

Длительное оперативное вмешательство (>3—4 ч) — независимый фактор риска респираторных осложнений [26].

Экстренность

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах [27].

Локализация

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия [28, 29].

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия — в меньшей степени.

Позиционирование (табл. 7). Таблица 7. Влияние положения на операционном столе на респираторную систему

Техника оперативного вмешательства

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже [30].

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) [31]:

— снижение частоты послеоперационных ателектазов;

— улучшение показателей спирометрии;

— уменьшение частоты развития ателектазов;

— уменьшение легочных осложнений.

— Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности [32] (табл. 8). Таблица 8. Шкала оценки риска послеоперационной дыхательной недостаточности Примечание. NYHA — New York Heart Association.

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 — средний (4,6%), 23 и более — высокий (18,8%).

— Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Комментарии

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов [33]:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами) [34].

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 с.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

2. Неостигмин 1,25—2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида — суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию не менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5—10 мин) введение атропина в дозе 7—15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ — ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

— Рекомендуются незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).

Комментарии

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале:

— клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;

— при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, — 3 балла;

— тахикардия >100 уд/мин — 1,5 балла;

— иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;

— кровохарканье — 1 балл;

— онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.

Осложнения при проведении общего наркоза

Осложнений, которые могут возникнуть при проведении общего наркоза, много, поэтому медицинским работникам следует знать, какими они бывают, чтобы быстро сориентироваться в ситуации и устранить их. Кроме того, необходима правильная организация сестринского процесса, в ходе которого пациентов готовят к общему наркозу — как физически, так и психологически.

Виды осложнений и способы их устранения

Чаще всего, они возникают:

  • когда при технике проведения анестезии медработниками были допущены ошибки;
  • в результате воздействия анестетиков на тот или иной орган.

Рвота — самое частое осложнение. Она возникает в процессе введения анестезирующих средств, когда у больного есть серьёзная патология желудочно-кишечного тракта (например, в виде непроходимости кишечника или стеноза привратника желудка. Также рвота иногда появляется, если наркотический препарат оказывает сильное воздействие на рвотный центр, расположенный в головном мозге.

team-surgeons-performing-operation-operation-theater (1).jpeg

Главная опасность рвоты заключается в том, что содержимое желудка может попасть в трахею или бронхиальное дерево. Это явление называется аспирацией. Поскольку реакция содержимого желудка кислая (по причине пропитывания желудочным соком), при попадании на область голосовых связок и в трахею оно провоцирует спазм гортани или бронхов. Функции дыхания нарушаются, наступает резкая гипоксия. Речь идёт о синдроме Мендельсона, для которого характерны:

  • цианоз;
  • тахикардия;
  • спазм бронхов.

Не менее опасное явление — регургитация, когда содержимое желудка пассивно оказывается в бронхах и трахее. Обычно такое случается уже в состоянии глубокого масочного наркоза, когда происходит полное расслабление всех сфинктеров. Также регургитацию могут спровоцировать и миорелаксанты, вводимые перед интубированием.

Иногда во время регургитации содержимое желудка, пропитанное соком, попадает в лёгкие. Это чревато тяжёлыми формами пневмоний, которые часто заканчиваются летально.

Для того, чтобы не возникало регургитации и рвотных реакций, всегда следует:

  • перед подачей наркоза удалять всё желудочное содержимое, используя зонд;
  • если у пациента перитонит или непроходимость кишечника, зонд должен оставаться в полости желудка в течение всего времени действия наркоза. При этом, больной находится в позе Тредленбурга;
  • перед подачей наркоза целесообразно использование метода Селика: нужно надавить сзади на область перстневидного хряща. Эта манипуляция вызовет временное пережатие пищевода.

Что делать, если у пациента возникла рвота? Прежде всего, надо как можно быстрее извлечь рвотные массы изо рта. Для этого понадобятся отсос и тампоны. Если возникла регургитация, содержимое желудка извлекают отсосом с применением трахеобронхиального катетера. С целью профилактики аспирации пациента следует уложить горизонтально или в позу Тредленбурга — так, чтобы голова была повёрнута набок. За больным необходимо тщательно наблюдать.

Читайте также  Как зимует гортензия

Дыхательная система склонна давать осложнения, когда по тем или иным причинам во время наркоза нарушена проходимость в системе органов дыхания. Иногда её причиной являются дефекты и неисправности в наркозных аппаратах, поэтому перед подачей больным наркоза всегда нужно внимательно проверять аппарат на предмет неисправностей. Обычно речь идёт о проверке герметичности системы и проходимости шлангов, предназначенных для дыхания.

Иногда во время глубокого наркоза язык больного западает, что приводит к осложнению в виде дыхательной обструкции. Чаще всего это возникает при третьем уровне хирургического наркоза. Также в процессе анестезии не исключено попадание в дыхательную систему пациента инородных тел в виде зубов или протезов. Предотвратить подобные осложнения можно, поддерживая нижнюю челюсть человека и выдвинув её вперёд. Перед подачей наркоза протезы, как правило, снимают, а полость рта пациента осматривают.

Если при трахейной интубации применяют прямую ларингоскопию, клинок ларингоскопа может повредить зубы больного. Не исключено и повреждение голосовых складок. По ошибке интубационная трубка иногда оказывается в пищеводе или в правом бронхе. Кроме того, ей свойственно самопроизвольно выходить из трахеи или перегибаться.

Этот ряд осложнений возможно предотвратить только в том случае, если медицинский работник хорошо владеет интубационными техниками, а члены операционной бригады постоянно контролируют положение трубки в трахее над бифуркационной зоной. С этой целью применяют аускультацию лёгких.

Когда пациента вводят в наркоз, артериальное давление снижается. То же самое наблюдают и в течение всего периода анестезии. Наркотические вещества сильно влияют на работу сердца и центр, обеспечивающий движение сосудов. Передозировка вещества (чаще всего, это фторотан) провоцирует у больного падение давления. Если у больного низкий объём циркулирующего кровообращения, перед подачей наркоза необходимо его восполнение. В случаях, когда хирургическое вмешательство сопровождается сильной потерей крови, пациенту переливают как кровь, так и растворы-кровезаменители.

pre-oxygenation-general-anesthesia (1) (1).jpeg

Нарушения сердечного ритма в виде тахикардии желудочков, их фибрилляции, а также экстрасистолии вызывают:

  • гипоксические явления и гиперкапния. Они могут возникнуть, если интубация по каким-либо причинам затянулась либо искусственная вентиляция лёгких во время операции под общим наркозом оказалась недостаточной;
  • передозировка наркотических препаратов (как правило, это барбитураты или фторотан);
  • использование фторотана совместно с адреналином. Он повышает уровень чувствительности фторотана к катехоламинам.

Определение ритма сердца с помощью эдектрокардиографа помогает вовремя зафиксировать патологические изменения в работе сердца и начать их устранение в экстренном порядке. Прежде всего, нужно:

  • ликвидировать гипоксию;
  • снизить дозировку наркотического препарата;
  • ввести больному хинины.

Одним из самых нежелательных и опасных осложнений во время общего наркоза является остановка сердца. Её причинами могут быть:

  • неправильное ведение пациента, находящегося под наркозом;
  • недостаточный уровень контроля за его состоянием;
  • технические ошибки;
  • гипоксические и гиперкапнические явления.

В подобных случаях медработникам следует реагировать быстро и чётко, сразу же приступив к СРЛ.

Нередко общий наркоз «даёт» снижение температуры. Обычно оно умеренное и не представляет опасности для здоровья и жизни пациента. В любом случае, наркотические препараты влияют на терморегуляционные механизмы человека, находящиеся в головном мозге. Человеческий организм активно восстанавливает физиологичную для него температуру тела путём ускорения обменных процессов — после выведения больного из общего наркоза. Именно по этой причине озноб является обычным симптомом после того как пациент пробуждается от фторотана. В целях обеспечения максимально комфортного состояния нужно:

  • контролировать температуру в помещении операционной (она должна быть в пределах от 21 до 22С);
  • укрывать пациента;
  • если необходима инфузионная терапия, предварительно согревать все растворы до уровня температуры тела.

Кроме того, наркотические препараты обязательно согревают и увлажняют перед тем как давать их больному.

Если гипоксия в течение периода наркоза оказалась слишком глубокой, есть риск возникновения отёка мозга. Безусловно, здесь тоже требуются экстренные меры:

  • дегидратация;
  • гипервентиляция;
  • охлаждение мозга.

Есть и осложнения, возникающие уже в постнаркозном периоде. Чаще всего, бывают повреждены периферические нервы. Симптоматика начинает проявляться примерно через 24 часа после операции. Локализация нервных повреждений — руки, ноги и область плеча. Часто такие явления обусловлены тем, что во время общего наркоза положение больного было неправильным, например:

  • рука была отведена от тела более чем на 90 градусов;
  • рука находилась за головой;
  • руку зафиксировали к дуге стола;
  • ноги были уложены без прокладок.

В результате нефизиологичной позы нервные стволы натягиваются. Исправить ситуацию могут помощь врача-невропатолога и физиотерапия.

Отек легких после наркоза

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

lekc_13.tif

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: