Сепсис у животных

Сепсис

Сепсис (Sepsis) — общее инфекционно-токсикологическое состояние животного, которое возникает в результате поступления в кровеносное русло микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, образовавшихся вследствие гнойных, гнилостных, анаэробных процессов. Сопровождается состояние нарушением нейрогуморальной регуляции, иммуногенеза, функционированием всех систем организма.

Заболеванию могут быть подвержены все виды животных и птиц.

Этиология

Причиной возникновения тяжёлой патологии могут быть стрептококки, стафилококки (золотистый и др.), анаэробные микроорганизмы, а также несколько видов одновременно. Иногда к ним присоединяется кишечная палочка и пневмококковая инфекция. Специфического возбудителя у сепсиса нет.

Проникновению патогенных факторов в кровь способствуют очаги инфекции. По локализации первичного очага процессы делят на: раневой, остеогенный, перитониальный, урогенный, артрогенный, послеродовой или гинекологически-акушерский.

Если говорить о хирургическом сепсисе, то процесс возникает как осложнение при не оказании помощи в случаях возникновения фурункулёзов, карбункулёзов, флегмон. Сепсис может возникнуть и при проведении оперативного вмешательства при нарушении правил асептики и антисептики.

По течению процесс развивается остро, подостро, хронически, рецидивирующие.

Сепсис может протекать без метастазов — септицемия (самое тяжелое и остро протекающее состояние), с метастазами — пиемия, и смешанное течение — септикопиемия.

Большое влияние на течение болезни оказывает иммунитет животного. Если фагоцитарная активность на высоком уровне, то микроорганизмы, попадая в кровь уничтожаются. Если защитные реакции понижены, то возбудители оседают и образуют абсцедированные места, которые периодически выделяют патологического агента в кровь.

Прогноз — осторожный и сомнительный.

Симптомы

Метастазированный сепсис чаще наблюдается у свиней, крупного рогатого скота, овец, иногда у лошадей.

Температура тела повышается на 1,5-2 ᵒC к вечеру и почти в пределах нормы утром. Лихорадочное состояние сменяется нормой, а через 2-3 дня возобновляется. Животные угнетены, отказываются от корма, наблюдается мышечная дрожь. Наблюдается обильное потоотделение, нарушение деятельности сердечнососудистой системы. По всему телу или в определённых местах могут возникать метастатические абсцессы.

На видимых слизистых оболочках могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния.

При остром течении без метастазов процесс длится 1-2 дня. Животные угнетены, отказываются от воды и корма, лежат. Температура повышена на 1,5-2 ᵒC, постоянного характера. Слизистые оболочки приобретают насыщенно красный цвет, позже бледнеют с проявлением оранжевого оттенка.

У животных, особенно лошадей, может проявляться профузный понос, колики.

Диагноз

Диагностика основана на клинических признаках и лабораторных исследованиях крови. В крови наблюдают стойкий лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов и эозинофилов.

Лечение

Животных переводят в отдельное помещение, обеспечивают обильной подстилкой, легкоусвояемыми, сбалансированными кормами и водой.

Терапевтические мероприятия направлены на ликвидацию очага инфицирования. Если причина наружная (абсцесс, флегмона) необходимо как можно раньше вскрыть очаг патологии, провести мероприятия по очистке его от гнойных масс и омертвевших тканей. Промывание полостей, наложение дренажа и использование мазей, которые обладают бактерицидной активностью и применение антибиотиков как правило, облегчают течение.

В зависимости от причины назначается симптоматическое лечение с обязательным применением антибактериальных средств. Перед назначением антибиотиков проводят бактериологический посев с выявлением спектра чувствительности микрофлоры. Однако исследование это длится не менее 3-х суток, а сепсис развивается быстро. Поэтому назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефлоспорины, аминогликозиды) с внутривенным введением.

В зависимости от патологии имеет смысл применить сульфаниламидные препараты и иммуномодуляторы.

Чтобы понизить проницаемость сосудов внутривенно вводится раствор калия хлористого и глюкозы.

Для пассивной иммунотерапии применим не специфический или противостафилококковый иммуноглобулины .

Лечение антибиотиками проводится до полного прекращения инфецирования.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном оказании помощи при гнойных ранах, абсцессах, флегмонах.

Квалифицированное родовспоможение и своевременная обработка пупочного каната у новорождённых, а также быстрое оказание помощи при эндометритах являются хорошей профилактикой акушерско-гинекологического и перинатального сепсиса.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Сепсис у собак сопровождается серьезными нарушениями нервно-дистрофического характера в результате…

Болезни крупного рогатого скота

Сепсис — инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и их токсинами, циркулирующими в крови. Нахождение микробов в крови называется бактериемией, но далеко не всякая бактериемия вызывает сепсис. В большинстве случаев попавшие в кровь микробы уничтожаются фагоцитами, и заболевания не наступает. Сепсис возникает при повышенной чувствительности организма к продуктам жизнедеятельности микробов и резко сниженной резистентности организма. Поэтому данное заболевание вызывается не столько возбудителем, сколько измененной реактивностью макроорганизма. Однако без бактериемии сепсиса не бывает. Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, начиная от слабопатогенных кокков и кончая высокопатогенными сибиреязвенными бациллами. Часто сепсис вызывается стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками и т. п.

Проникают микробы в организм через ворота инфекции (раны, пупок у новорожденных и т. п.), образуя септический очаг, где микробы размножаются и откуда поступают в кровь. Иногда септический очаг возникает в месте, удаленном от ворот; так, при травматическом ретикулите он нередко образуется в печени в виде гнойника.

Сепсис протекает остро и хронически. Острое течение проявляется как септицемия, а хроническое — в виде септикопиемии и др.

Несмотря на то что септицемия вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения, за исключением ворот инфекции и септического очага, не зависят от характера микроба.

Клинически септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, а иногда и желтухой. При гематологическом исследовании отмечают повышенный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, гемолиз с образованием желчных пигментов.

При вскрытии и гистологическом исследовании, кроме изменений в воротах инфекции и септическом очаге, в которых они могут быть типичными для данного микроба, обнаруживают и общие изменения: нарушения кровообращения, дистрофические, гиперпластические и воспалительные процессы.

Нарушения кровообращения проявляются в повышенной ранимости кровеносных сосудов, особенно капилляров, вследствие чего возникают точечные и пятнистые кровоизлияния на серозных покровах (плевре, брюшине, эпикарде, эндокарде), а также на слизистых оболочках (конъюнктиве, гортани, трахее и т. д.). Наблюдают также тромбозы сосудов легких, печени и других органов, эмболию и инфаркты. Дистрофические изменения выражаются в различной степени, начиная от мутного набухания, жировой дистрофии и кончая некрозами отдельных групп клеток. Чаще их находят в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). При зернистой дистрофии эти органы принимают серый цвет, а при жировой — желтоватый оттенок. Гиперпластические процессы характеризуются инфильтрацией лимфоидными клетками ткани паренхиматозных органов (преимущественно вокруг сосудов), скоплением клеток глии вокруг сосудов мозга, гиперплазией лимфатических узлов и селезенки. На месте скоплений микробов развивается воспалительный процесс с выпотом экссудата, скоплением нейтрофильных лейкоцитов и размножением клеток ретикулогистиоцитариой системы.

Септикопиемия.

Вариант сепсиса, вызываемый стрептококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойничков в различных органах: легких, печени, почках. Величина гнойничков колеблется от еле видимых до 1 см в диаметре. В центре гнойничка микробы, распадающиеся лейкоциты и клетки ткани, по периферии — лейкоциты, гистиоциты, а в хронических случаях— фибробласты. Септическим очагом при септикопиемии может быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, раны, инфицированные гноеродными микробами, травматический ретикулит, гнойный мастит и т. п. Кроме того, при септикопиемии отмечают нарушение кровообращения, дистрофические и гиперпластические процессы, а также возможны воспаление суставов, пневмонии, эндокардиты, нефриты.

На гистопрепаратах начальные формы септикопиемии очень мало отличаются от воспалительных изменений при септицемии. В том и другом случае вокруг микробов скапливаются нейтрофильные лейкоциты. Клетки ткани органа и часть лейкоцитов подвергаются распаду и пропитываются экссудатом, выпотевающим из расширенных сосудов окружающей ткани.

Хрониосепсис развивается при длительном сохранении септического очага, например гнойников в печени при травматическом ретикулите. Время от времени, в периоды ослабления резистентности организма животного, микробы, продукты их обмена и распада тканей поступают в кровь, вызывая обострение заболевания. Если организм справляется с очередным поступлением микробов в кровь, то между возбудителем и организмом устанавливается равновесие, вновь нарушаемое при неблагоприятных условиях существования. При хрониосепсисе наблюдают исхудание, истощение животного, атрофию органов. Признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.

Септический эндокардит.

При сепсисе микробы, циркулирующие в крови, нередко оседают на сердечных клапанах и эндокарде, вызывая повреждение эндотелия, сопровождающегося отложением на нем тромботических масс. Эти отложения в виде цветной капусты, неровные, бугристые, покрывают клапаны с одной или обеих сторон. Вначале они рыхлые, легко крошатся, могут размягчаться и разрушаться. Кусочки их током крови заносятся в другие органы, где образуются инфаркты. При длительном течении заболевания тромботические наложения прорастают соединительной тканью, становятся плотными, и в них нередко откладывается известь.

В зависимости от места первоначального внедрения микробов (ворот инфекции) сепсис бывает пупочный, послеродовой, раневой, послеожоговый и т. д. Если не обнаруживают ворот сепсиса, его называют криптогенным (cryptos — скрытый).

Пупочный сепсис
возникает при инфицировании пуповины у новорожденных телят. Возбудителем являются стафилококки, стрептококки, пастереллы и другие микробы.

Читайте также  Клумба из пня

Подробнее— «Пупочная инфекция».

Послеродовой (пуэрперальный) сепсис наблюдается при травмах матки и инфицировании ее во время родов, при задержании последа. Характер изменений в матке зависит от возбудителя сепсиса. При инфицировании бациллами злокачественного отека стенка матки утолщена, пропитана отечной жидкостью с пузырьками газа. Отек распространяется и на маточные связки. Слизистая оболочка может быть некротизирована с крошковатыми наложениями. При инфицировании некробактериями резко выражен некроз слизистой оболочки и стенки матки. Стрептококки и стафилококки вызывают гнойный эндометрит, гнойную инфильтрацию стенки матки, расплавление тромбов в сосудах. При наличии остатков последа присоединяются гнилостные бактерии, и в матке образуется грязно-зеленая или коричневая масса. Слизистая набухшая, с кровоизлияниями и эрозиями. Стенка матки утолщена, дряблая. Серозный покров и маточные связки тусклые, с кровоизлияниями, нередко покрыты фибрином.

Послеожоговый сепсис. Мертвая ткань, образующаяся при ожогах во время пожаров, при неумелом лечении прижигающими средствами, при неправильном использовании дезинфицирующих веществ, вызывающих ожоги (хлорная известь, негашеная известь), является питательной средой для различных микроорганизмов и служит источником сепсиса. Возникает данный сепсис спустя 3—8 дней (иногда более) после ожога. На месте ожога развивается воспаление с более или менее выраженной демаркационной зоной, на границе с которой в мертвой ткани скапливается громадное количество микроорганизмов. Лимфатические сосуды, отходящие от места ожога, резко утолщены, а регионарные к ожогу лимфатические узлы увеличены. Резко выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе.

При раневом и хирургическом сепсисе встречаются вялые, покрытые гноем, грануляции, отек или гнойное воспаление ткани. В затромбированных венах по окружности раны содержится большое количество микробов, которые и поступают в кровь. Лимфатические сосуды, отходящие от раны, утолщены. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В остальных органах изменения, свойственные септицемии или септикопиемии.

Криптогенный, или скрытый, сепсис наблюдают при обострении латентно протекающих инфекций. В здоровом организме нередко обнаруживают патогенную микрофлору (например, в желудочно-кишечном тракте у крупного рогатого скота встречаются сальмонеллы, возбудители анаэробных инфекций), но между бактериями и организмом устанавливается равновесие, и клинически болезнь не проявляется. При ослаблении резистентности организма это равновесие нарушается, микробы беспрепятственно размножаются, попадают в кровь и могут вызвать сепсис.

Не исключена возможность попадания микробов в организм и другими путями, а именно, через миндалины. При этом на месте вхождения микробов септического очага может и не возникнуть. Морфологические изменения при криптогенном сепсисе такие же, как и при септицемии, за исключением отсутствия ворот сепсиса.

Диагноз на сепсис может быть поставлен на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. При бактериологическом исследовании положительные высевы из крови внутренних органов служат доказательством бактериемии, а в сочетании с клиническими и патологоанатомическими данными — основанием для заключения о наличии сепсиса.

Сепсис у животных

Несмотря на достижения современной ветеринарии, сепсис остается самым серьезным осложнением гнойных заболеваний и хирургических вмешательств у животных. Высокая летальность (до 90%), тяжесть клинического течения и недостаточная изученность делают его лечение наиболее сложной задачей любого клинического специалиста.

Термин сепсис (лат. гнилокровие) – отражает патологическое состояние организма, возникающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатическому руслу из первичного очага в другие органы и характеризующееся тяжелым клиническим течением, развитием инфекционной полиорганной недостаточности из-за отсутствия иммунно-адекватного ответа и высокой летальностью. Сепсис – «древняя», архаичная реакция организма на внедрение возбудителя инфекции, она возникает при ослаблении «нового», более эффективного механизма сочетания неспецифического иммунитета и образования антител, способствующего быстрой локализации инфекционных агентов.

Как же возникает сепсис? Что бы ответить на этот вопрос, необходимо знать, как микроорганизмы (бактерии) и макроорганизм (собака, кошка, лошадь, хомячок и т.д.) взаимодействуют между собой и влияют друг на друга. Условно-патогенная флора животных является частью «нормальной» микрофлоры организма и в обычных условиях находится в норме под контролем факторов неспецифической защиты. Эти факторы являются первым звеном защиты организма, тем биологическим барьером, который предотвращает «войну» между организмом животного и микробами, его населяющими. Ликвидация или ослабление этого барьера (травма, ранение, ожог) может привести к проникновению условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, это вызывает активацию неспецифических компонентов защиты, в первую очередь лейкоцитов и лимфоцитов, которые осуществляют антимикробную и антитоксическую функцию. Исход борьбы решает адекватность этих защитных механизмов. Если они не достаточны, то бактерии начинают бесконтрольно размножаться, захватывать новые территории, процесс становиться необратимым, возникает сепсис. Основные возбудители хорошо знакомы, это «соседи» наших питомцев: кишечная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки и т.д.

Диагностика сепсиса – довольно сложная задача, ведь он не имеет каких-либо характерных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса в большей степени обусловлена устойчивостью организма животного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и «зловредностью».

Основные симптомы:

-повышение (более 40, 0 С) или понижение (менее 38, 0 С) температуры тела;

-тахикардия (130-200 уд/мин);

-одышка (учащенное дыхание), более 40 – 50 дыхательных движений в минуту);

-изменение картины крови — увеличение количества лейкоцитов (более 15 тысяч) или их уменьшение (меньше 4 тысяч);

При наличии трех-четырех этих симптомов в сочетании с признаками инфекционного поражения органов и систем ставят диагноз — сепсис. Подтверждается этот диагноз с помощью множества анализов, в том числе и бактериальным посевом крови. Выявить возбудителя в крови удается далеко не всегда (не более, чем в 60% случаях), и тогда диагноз ставят по совокупности клинических признаков.

Течение, степень тяжести и исход болезни бывают различными, поэтому, для более дифференцированного подхода к лечению была принята международная классификация форм сепсиса. Наиболее тяжелая форма – септический шок – характеризуется наиболее серьезными расстройствами сердечно-сосудистой системы, снижением артериального давления, отсутствием положительной динамики на проведение интенсивной терапии, летальность достигает 80 %. Следующим по тяжести протекания выделен тяжелый сепсис или сепсис-синдром — с признаками поражения отдельных органов и систем, гипоксией и системным ацидозом.

Просто сепсис – генерализованная инфекция, с наличием положительной динамики при интенсивном лечении, это наиболее легкая форма заболевания с летальностью 10 – 20%.

По остроте клинического течения сепсис подразделяют на:

молниеносный, развивается, как правило, в течение 12-48 часов, протекает по типу септического шока и имеет летальность, близкую к 100 %. Развивается у животных крайне редко, на фоне других тяжелых заболеваний.

острый сепсис характеризуется более медленным развитием и постоянным наличием всех симптомов;

подострый сепсис бывает при волнообразном течении инфекционного процесса, когда фаза улучшении сменяется рецидивом симптомов;

хронический сепсис – если признаки заболевания сохраняются более 6 месяцев, редко встречается у животных.

Основная причина летальности при сепсисе – развитие шока. Если диагноз септического шока устанавливается в начальной фазе сепсиса, то, достаточно часто, своевременное лечение может привести к выздоровлению. Если же диагноз септического шока устанавливают на фоне уже продолжающегося сепсиса, что говорит о срыве последних компенсаторных возможностей организма, то эффекта от проводимого лечения, как правило, не наблюдается.

Лечение сепсиса – не менее сложно, чем диагностика, и должно проводится только в условиях клиники, с постоянной возможностью лабораторной диагностики, хорошим материальным оснащением, с современным оборудованием.

Терапия сепсиса требует комплексного подхода, нередко одного пациента лечат хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты. При наличии гнойного очага, инициирующего генерализованную инфекцию, необходимо хирургическое вмешательство для срочного удаления очага инфекции. Наиболее часто у животных развивается сепсис на фоне перитонита, вызванного разрывом гнойных полостей (матки, кишечника и т.д.) или проникающими ранениями брюшной полости. Без тщательного устранения источника инфекции и многократной местной санации всякое лечение сепсиса будет заведомо неэффективно. Антибиотикотерапия имеет первостепенное значение при терапии сепсиса. При выделении возбудителя болезни из крови антибиотики титруются по степени эффективности, при лечении используют комбинации из двух и более препаратов. Проводится интенсивная терапия, направленная на поддержание давления, улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и детоксикацию организма, иногда требуется переливание крови или плазмы, введение питательных растворов, иммунотерапия. Состояние больных животных может быстро меняться, все изменения должны постоянно контролироваться мониторами сердечно-сосудистой деятельности, лабораторной диагностикой анализов крови и врачом. Только комплексный подход к диагностике и лечению, адекватный мониторинг и своевременная коррекция всех метаболических нарушений может привести к успешному излечению сепсиса.

КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
Острые гнойно-воспалительные процессы (артриты, маститы, эндометриты, абсцессы, флегмоны). Сепсис.

Причины и признаки заболеваний
Острые воспалительные (гнойно-воспалительные) заболеваний у коров (гнойный мастит, острый послеродовый эндометрит, послеродовый сепсис, гнойные артриты, абсцессы, флегмоны, заболевания дистальных отделов конечностей) имеют широкое распространение и наносят значительный ущерб современному молочному животноводству в виде значительного снижения продуктивности, увеличения затрат на лечение, преждевременной выбраковке.

Протекание этих заболеваний всегда сопровождается интоксикацией организма животного, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов: мозга, сердца, печени, почек и др.

Второй источник интоксикации — накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма животного метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).

Общее лечение
Основные принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний:
1. Проводится комплексная этиотропная, патогенетическая, симптоматическая терапия с использованием современных высокоэффективных антибактериальных препаратов (Цефтиприм, Ультрацеф), НПВС — Кетопроф, дезинтоксикационных препаратов — Детокс, комплексных витаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). При угнетении сердечной и дыхательной деятельности применяют Тонокард.
2. Применение оперативных методов лечения;
Важно, чтобы лечебные мероприятия проводились с учётом характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

Читайте также  Представителями какого класса являются червяги

СЕПСИС
Наверх в меню

Сепсис развивается как осложнение местных гнойных процессов. Под сепсисом понимают такой детерминированный генерализированный гнойный процесс, возникающий на фоне генерализации местной гнойной, гнилостной и анаэробной инфекций, для которого характерен срыв (несостоятельность) компенсаторных механизмов, что приводит к стойкой бактериемии и резкой токсемии с нарушением функциональной деятельности ряда систем и органов.

Классификация сепсиса

1. По характеру возбудителя:
а) грамположительный – стрептококковый, стафилококковый;
б) грамотрицательный – колибациллярный, синегнойный, протейный;
в) клостридиальный – разные виды клостридий.

2. По этиологическому признаку: раневой, послеродовой, хирургический, гнойно–некротический, гинекологический, послеоперационный, криптогенный.

3. По локализации первичного местного очага: артрогенный, остеогенный и др.

4. По клинико-анатомическим признакам:
а) септицемия (без метастазов);
б) пиемия (с метастазами), септикопиемия.

5. По течению: молниеносный, острый, хронический.

Причины и признаки заболевания
Как правило, при сепсисе микроорганизмы попадают в кровеносное русло из сформировавшегося местного гнойного очага. Иными словами, сепсис является осложнением местной гнойной инфекции, т. е. для развития сепсиса должен быть первичный септический очаг или ворота инфекции. Ими могут быть: абсцессы, флегмоны, гнойно-некротические процессы, маститы, различные травматические повреждения тканей, после чего в них развивается вирулентный возбудитель.

В результате длительного всасывания токсических продуктов развиваются функциональные изменения нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой и других системах организма, железах внутренней секреции, что ведет к развитию характерного симптомокомплекса — острой гнойно-резорбтивной лихорадки, которая наблюдается при прогрессирующих гнойно–некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, артритах, остеомиелитах, перитонитах, наличии большого количества мертвых тканей, ниш, карманов, обильном гноеобразовании, отсутствии стока экссудата, задержке образования грануляционного барьера или его отсутствии.

При сепсисе, в результате сильнейших бактериально–токсических раздражений ЦНС со стороны септического очага нарушается нервная трофика, что в свою очередь способствует еще большему усилению токсических явлений и прогрессированию септического процесса, приводящему к срыву защитных сил организма, т. е. невозможности сопротивляться.
Снижается антитоксическая функция печени, что приводит к дегенеративным изменениям в почках, сердечной мышце, ухудшается гемодинамика.

По клиническому течению сепсис подразделяют на септикопиемию и септицемию.

Септикопиемия — это гнойно–инфекционный сепсис с метастазами. Эта форма сепсиса является более доброкачественной в смысле течения и выздоровления. Защитно–приспособительные и иммунологические реакции полностью не подавлены и еще в состоянии в определенной степени локализовать инфекционный процесс в органах, то есть метастазировать в них в виде множества гнойничков, что сопровождается обострением симптоматики. В такой форме сепсис чаще развивается у крупного рогатого скота (при ретикулоперитоните, травматическом перикардите, гнойно–некротическом поражении копытец).
Токсическая форма сепсиса — септицемия (сепсис без метастазов). Значительно тяжелее первой, протекает молниеносно и остро. Возбудителя обычно не выделяют. Развивается септицемия чаще при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника, при глубоких флегмонах и анаэробной газовой гангрене.
Вследствие поступления в кровь токсинов и продуктов тканевого распада перераздражаются нервные центры в коре головного мозга, что приводит к раннему подавлению защитно–приспособительных и иммунологических реакций, поэтому с самого начала подавляется способность к локализации инфекции.

Общее лечение
Особенностями антибактериальной терапии сепсиса являются:
• Использование максимальных доз препарата (Цефтиприм, Ультрацеф)
• Комбинация препаратов с разным спектром действия.
• Сочетание путей введения антибиотиков.
• Продолжение антибактериальной терапии не менее 2-х недель после наступления клинического выздоровления.
• Обязательной является дезинтоксикационная терапия: Детокс.
• При угнетении дыхательной, сердечно-сосудистой и печеночно-почечной деятельности организма обязательно Тонокард (вместо камфорной сыворотки по Кадыкову).
• Противовоспалительная терапия: Кетопроф.
• Для повышения общей резистентности: комплексные витаминные препараты Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам.
• Внутривенные инфузии водно-солевых растворов (СаСl 10%, NaCl 0,9%), раствора глюкозы 5 % или 40 %.
• Местное лечение должно заключатся в хирургической обработке первичного септического очага, так как он является резервуаром микробов и токсинов, а также источником патологических импульсов и оказывает сенсибилизирующее влияние на организм.

Роль препарата Детокс
Применение инъекционного сорбента Детокс при острых воспалительных реакциях позволяет устранить и ускорить выведение продуктов распада из организма, путем связывания и удаления их из организма с мочой. Происходит нормализация проницаемости клеточных мембран, а благодаря наличию сульфгидрильной группы (SN) в тиосульфате действует противовоспалительно.

Схема применения
Препарат Детокс применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.
Кратность введения зависит от тяжести процесса. Как правило при острых гнойно-воспалительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, препарат применяют 1 раз в сутки, в течение пяти дней.

Детокс — адсорбирующее средство для парентерального применения. Единственное, способное связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат позволяет эффективно связать и выводить циркулирующие в крови токсины, продукты распада и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

  • Тиосульфат натрия – 199,3 мг
  • Поливинилпирролидон низкомолекулярный – 50 мг

Септический шок

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

• Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

• Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

• Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

• Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

• Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

  • Септический шок — сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
  • Рефрактерный септический шок — септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

  • Катетеризация двух вен.
  • 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
  • При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
  • если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
  • Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется — допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
  • Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ — оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда — строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

  • Налоксон.
  • Кортикостероиды.

Септический шок является осложнением многих заболеваний, связанных с инфекцией, особенно хирургических. В нашей практике септический шок встречается при лечении больных с диабетической флегмоной, гангреной. Иногда сепсис развивается у пациентов с нагноением сосудистых протезов.

Наиболее тяжелым течением сепсис отличается при развитии госпитальной инфекции, когда процесс развивается, как осложнение после проведенных операций. Для предупреждения подобного осложнения применяются меры асептики и антисептики, профилактическое назначение антибиотиков.

Сепсис у животных

По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.

Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

хрониосепсис

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: